与淋巴因子相关的文献报道

2005年03月29日中华实用中西医杂志.2004.017(014).-2119-2120（河南）为了观察淋巴因子活化的杀伤细胞治疗150例慢性乙肝与对照组120例慢性乙肝12年后的疗效，研究者将两组病人分别在治疗结束后查肝功能、HBVM、HBV-DNA；12年后分别查PCIII、HA、HBV-DNA、肝硬化、肝癌发生人数和病死人数。结果治疗组上述指标较对照组有显著差异(x^2检验)。治疗组无肝硬

】再生障碍性贫血；HLA-DR+；环孢菌素A　　再生障碍性贫血(简称再障或AA)是多种原因引起的骨髓造血功能衰竭。其中免疫紊乱在再障的发病中发挥重要作用。近年来尤其是活化T细胞及其释放的造血抑制性淋巴因子与再障发病的关系越来越受到重视。我们对检验HLA-DR+的重型再生障碍性贫血（SAA）应用环孢菌素A(CsA)治疗，取得了较好的效果。　　1资料与方法　　1.1一般资料本组17例患者均系我科199

l等发现在LPS刺激外周血淋巴细胞(PBMC)的反应体系中加入凋亡细胞，不仅可抑制IL-12、IL-1β和TNF-α等炎性因子的分泌，而且促进IL-10产生，同时指出凋亡细胞的这种效应由抗原提呈细胞表面的(APC)CD36分子介导［3］。这些实验证明凋亡细胞具有主动调节淋巴因子分泌方式的作用，并提示这种作用是使免疫细胞分泌的淋巴因子由TH1向TH2转化。但这两个实验的结果并非完全一致，特别对IL-

原、研究脱敏治疗的机制及判定脱敏治疗的疗效。　　（四）其他检测方法　　1．致敏T细胞检测检查T细胞总体反应状态和对某种抗原的致敏状态对判断Ⅳ型变态反应有重要价值，具体检测方法见第二十一章。　　2．淋巴因子的检测淋巴因子在Ⅳ型变态反应的发生机制中起重要作用，所以检测淋巴因子对变态反应的研究和临床方面都有一定意义。　　3．抗血细胞抗体的检测血细胞抗体是Ⅱ型变态反应的主要介质，检测抗血细胞抗体对Ⅱ型变态

，还有许多其他重要功能。如与机体的免疫功能密切相关，在免疫应答的起始阶段，巨噬细胞等能处理抗原和分泌IL－Ⅰ，激活淋巴细胞并促进其分裂与分化；在免疫应答的效应阶段，巨噬细胞等又能集聚于病灶周围，受淋巴因子等的激活作用，成为破坏靶细胞和吞噬细菌的重要成分。巨噬细胞还能分泌数十种重要的活性物质，如补体成分、凝血因子、生长因子、活化因子、激素样物质、酶、细胞抑制物、细胞外基质成分、嘌呤与嘧喧产物、结合蛋

的是，有25％—50％的治愈患儿会留有神经系统后遗症。　　巴斯德研究院和葡萄牙生物医学科学院的研究人员合作发现了一种由B型链球菌分泌产生的蛋白———GAPDH。该蛋白能促进免疫系统中IL－10这种淋巴因子的生成，而IL－10淋巴因子增加的后果就是降低免疫系统的抵抗力，最终导致容易被各种病菌感染。另外，研究人员还通过动物实验证明，IL－10淋巴因子缺损的老鼠对于B型链球菌的抵抗力要明显强于正常老鼠。

，有更多的细胞因子正在进行不同期的临床验证。细胞因子在正式投入市场成为商品前，必须经过临床前筛选实验、临床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期试用等几个阶段的验证。　　一、白细胞介素（IL）　　在1979年第二届国际淋巴因子专题讨论会上，将来自单核-巨噬细胞、T淋巴细胞所分泌的某些非特异性发挥免疫调节和在炎症反应中起作用的因子称为白细胞介素（interleukin，IL）。目前已知许多IL是来自单核-巨噬细胞和淋巴细

表明，机体抗肿瘤免疫反应以细胞免疫为主，宿主T细胞的免疫反应对控制抗原性肿瘤细胞生长最为重要。对肿瘤细胞的免疫反应包括两种T细胞亚群的作用：Ⅱ类限制性T细胞大多属于CD4+辅助性T细胞（Th）分泌淋巴因子，激活其他效应细胞产生炎症反应并介导其作用；Ⅰ类抑制性T细胞大多为CD8+细胞毒T淋巴细胞（CTL）也分泌淋巴因子，可直接溶解肿瘤细胞。大多数肿瘤细胞表达CD8+而非CD4+，故CD4+细胞不能直

有诱导鼠脾淋巴细胞产生IFN-γ的作用。本品中平均含核酸14.7%、RNA　9%、DNA　5.7%，还原糖61.1%、钾0.6%、钙0.8%、蛋白质0.05%。斯奇康是免疫双向调节剂，能调节机体的细胞免疫、体液免疫，刺激网状内皮系统激活单核——巨噬细胞，从而增强机体的抗病能力；通过对T细胞的致敏，产生细胞介导的传染免疫，致敏T细胞在抗原的特异性刺激下，分化增殖合成、释放出一系列淋巴因子，由于一系

原性，使肿瘤细胞的抗原物质暴露出来，增加免疫系统对它的识别能力。（2）激活更有特异性的肿瘤免疫机制，包括细胞杀伤机制和利用细胞因子等。（3）克服肿瘤对机体免疫功能的抑制作用，使免疫系统处于排除肿瘤所需的状态。　　1干扰素（Interferon，IFN）IFN系一种淋巴因子，可由单核细胞和淋巴细胞诱导产生。WHO将IFN为三类，即由白细胞产生的α干扰素（IFN-α），成纤维细胞产生的β干扰素（IF

　　细胞因子是多种细胞所分泌的能调节细胞生长分化、调节免疫功能、参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的统称。免疫球蛋白、补体不包括在细胞因子之列。　　（一）根据产生细胞因子的细胞种类不同分类　　1.淋巴因子（lymphokine)　于60年代开始命名，主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、I

细胞作为效应细胞再经过体内循环到皮肤。这一全部过程称之为诱导期，需要14～21天。　　在诱导期，机体处于过敏状态，当皮肤再次接触同一物质时，即可被效应T淋巴细胞识别，使该细胞激活，并大量分化和释放淋巴因子。目前已知约有100种不同作用的淋巴因子，其中白细胞介素-2（Interleukin2）促进T细胞继续分裂、增殖；淋巴细胞促分裂因子可促使周围组织未致敏的淋巴细胞分裂增殖，扩大淋巴细胞的反应；巨噬

出的一种小分子生物活性多肽。Tα1分子含28个氨基酸，在机体免疫应答过程中充当十分重要的角色。Tα1能够增加T细胞在抗原或致有丝分裂原激活后产生干扰素（IFN）、白介素（IL-2）和IL-3等多种淋巴因子的分泌，增加T细胞表面淋巴因子受体的水平；Tα1还能影响自然杀伤细胞（NK）前体细胞的募集，使其在暴露于淋巴因子后变得更有细胞毒性［3］。近年来，Tα1用于治疗CHB，并取得较好疗效。但因价格高，

，激活单核-巨噬细胞，从而提高免疫功能，即能稳定肥大细胞封闭IgE，减少其脱颗粒所释放的活性物质，从而防治过敏产生细胞介导的传染免疫，致敏T细胞在抗原的特异性刺激下，分化、增殖，并合成释放出一系列淋巴因子，由于一系列淋巴因子的综合协同作用，发挥细胞免疫功能作用，进而溶解和破坏病毒感染的靶细胞，达到排斥病变组织的作用。斯奇康注射液由湖南医科大学著名呼吸内科专家谭礼智教授和免疫学专家王慧教授三十余年潜

现，如在外周血单个核细胞的培养液中加入白细胞间介素II（IL—2），再培养4—6天，就能诱导出一种非特异性的杀伤细胞，这种细胞可以对CTL、NK细胞不能杀伤的多种肿瘤细胞具有杀伤作用。这种细胞称为淋巴因子激活的杀伤细胞，简称LAK细胞。　　现在已弄清LAK细胞的前身是NK细胞和T淋巴细胞，它们在IL—2的作用下，可被诱导成为具有广谱的抗瘤活性，可以成为溶解多种肿瘤细胞的LAK。随着培养和分离淋巴细

更为重要，而柯萨奇病毒、军团杆菌、肺炎支原体和肺炎衣原体等与本病也有一定关系。在免疫方面，PR发病与细胞免疫有密切相关性，微生物感染后，LC将抗原呈递给局部淋巴结的淋巴细胞使其致敏，当这些致敏的淋巴细胞再次接触此类抗原时，随即释放一系列淋巴因子而吸引炎症细胞引起迟发型变态反应;同时产生CD8+效应T细胞直接攻击抗原，从而导致皮肤的炎症反应，促使PR皮损发生和疾病发展。另外，遗传因素和许多药物以及精

发热。但牛血清蛋白对正常家兔却无致热作用，表明是由于抗原-抗体复合物起了激活作用。已证明，用人体血清蛋白给家兔致敏后，再用人体血清蛋白攻击，约5分钟后就可在循环血中出现抗原-抗体复合物。　　（四）淋巴因子　　淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能剌激淋巴细胞产生淋巴因子（lymphokine）后者对产内生致热原细胞有激活作用。实验证明，用卡介苗（bacilleCalmette-Guer

全了解清楚，目前基因治疗在病毒性肝炎治疗中的应用远未达到最高水平。病毒性肝炎的基因治疗一方面取决于基因治疗技术本身发展的速度和状态，另一方面也取决于病毒性肝炎发病机制本身研究的深入程度。　　（一）淋巴因子转基因表达　　淋巴因子在传染病治疗中具有十分重要的作用和广泛的应用前景。其中的干扰素（IFN）已成为目前抗肝炎病毒治疗唯一公认有效的基因工程药物。利用淋巴基因表达进行传染病的基因治疗研究，是基因治

：包含基因位点HLA－A·B·C，所有真核细胞均具有Ⅰ类基因位点。第二类即HLA－D（DR）位点，主要见于抗原递呈细胞、B细胞及T辅助细胞，此外，血管内皮细胞、纤维母细胞及肾小管上皮细胞等如果受到淋巴因子IFN－γ的诱导，亦可表达Ⅱ类抗原。第三类则属于编码补体C2、C4和B因子的基因位点。HLA分子的主要生理作用是将抗原递呈给T细胞，因而无论对诱导体液及细胞免疫反应均起重要作用。已知调控免疫反应的

B、长杆状C、方砖形D、子弹头形6．病原菌属于（）。A、光能自养型B、光能异样型C、化能自养型D、化能异样型7．（）为细菌营养需要的生长因子？A、葡萄糖B、蛋白胨C、氯化钠D、B族维生素8．（）为外周免疫器官。A、胸腺B、脾脏C、法氏囊D、骨髓9．能产生淋巴因子的免疫活性细胞是（）。A、T淋巴细胞B、K细胞C、B淋巴细胞D、NK细胞10．IgE主要参与（）型变态反应。A、Ⅰ型B、Ⅱ型C、Ⅲ型D、

7分子，故不能有效地激活T细胞介导的抗肿瘤免疫。CD8+CTL杀伤肿瘤细胞的机制有二：一是通过其抗原受体识别肿细胞上的特异性抗原，并在TH细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞；二是活化的CTL可分泌淋巴因子如γ干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。CD4+T可产生淋巴因子增强CTL的功能并可激活巨噬细胞或其他APC，从而参与抗肿瘤作用。　　（二）NK细胞　　NK细胞是细胞免疫中的非特异性成分，它不需

在中医治疗上，镇痛、抗惊厥、免疫调节、抗肿瘤等方面的实路业已取得了很好的效果［1～3］。特别是近年来，蝎毒毒素多肽作为免疫调节剂的研究与开发已成为了国内外研究的热点。IL-2是由多种免疫细胞分泌的淋巴因子，在免疫系统中起着重要的作用，它能促进T细胞、NK细胞、B细胞的分化成熟;还能促使许多淋巴因子如干扰素、肿瘤坏死因子等的合成与释放［4～6］。因此IL-2能大大增强机体的免疫功能，不仅对某些感染性

节机体内细胞免疫、体液免疫，刺激网状内皮系统，激活单核-巨噬细胞功能来增强机体抗病能力，其通过对T细胞的致敏，产生细胞介导的传染免疫，致敏T细胞在抗原的特异性刺激下，分化、增殖并合成，释放出一系列淋巴因子。由于一系列淋巴因子的综合协同作用而发挥细胞免疫功能作用。这与文献记载的临床试用提高细胞免疫的转移因子治疗获得一定效果是一致的［２，３］。斯奇康治疗寻常型银屑病疗效满意，安全可靠，值得临床使用。　

性膀胱癌治疗或预防术后复发效果较好［1，2］。卡介苗是一种内源性的免疫激动剂，其作用机制为:①通过激活的体液免疫反应产生大量抗体直接导致肿瘤细胞凋亡。②通过激活的细胞免疫反应产生IL-2和INF等淋巴因子，这些淋巴因子再通过激活体内的免疫效应细胞，作用于肿瘤细胞，使肿瘤细胞坏死或发生凋亡。降低肿瘤的成纤维细胞生长因子的表达，减少肿瘤的新生血管形成。增加膀胱组织的免疫功能［3，4］。BCG定期膀胱腔

。　　1肾上腺皮质激素　　它是应用最广的免疫抑制剂，它对免疫反应的多个环节有抑制作用:抑制巨噬细胞移动、吞噬和呈递抗原;直接破坏淋巴细胞特别是B淋巴细胞，使血清Ig合成减少;抑制T细胞和B细胞的增殖和转化，抑制IL-1、IL-2、IL-6、IFN-α、TNF-α等淋巴因子的产生。此外，其非特异性的抗炎作用在减轻免疫反应的组织损伤上也极为重要。适应证:再生障碍性贫血（AA）、特发性血小板减少性紫癜（

疗治疗肿瘤之后的第4种治疗方法。白细胞介素-2是一种重要的生物反应调节剂，其在肿瘤治疗中的地位受到人们的重视。其抗肿瘤作用机制是刺激T淋巴细胞增殖，尤其导致杀伤T细胞（Tc）的增值和分化，从而杀伤肿瘤细胞；活化自然杀伤细胞（NK）；诱导并激活T淋巴细胞转化为淋巴因子激活得杀伤细胞（LAK）；促进外周血淋巴细胞产生多种淋巴因子，如淋巴毒素，γ-干扰素，肿瘤坏死因子等；刺激B细胞使其增殖，并与干扰素协

淋巴瘤有更高的反应率。原因可能包括淋巴瘤患者有T细胞缺陷、肿瘤微环境的抑制作用、先前的治疗情况、患者的年龄以及T细胞的活性和组分(如CD4：CD8的比例，调节性T细胞的含量)。肿瘤微环境也可能影响CAR-T细胞溶解肿瘤细胞的功能。通过分析从肿瘤组织中分离出来的CAR-T细胞，发现它们表达PD-1，因此治疗效果可能受PD-L1的影响。检查点封锁技术可以提高T细胞的活性。应用淋巴耗损法和注射淋巴因子

同是否决定了其不同的预后做了研究。共有32名GU患者及28名DU患者，他们均为HP阳性患者，另外还有24名消化不良的非感染患者被纳入该项研究。每位患者的病理切片中的浸润细胞组成及T细胞刺激后分泌的淋巴因子均被测量。结果：GU患者中既有低胃蛋白酶原I也有高胃蛋白酶原II，而在DU患者中仅有高胃蛋白酶原I。GU及DU的浸润细胞中均以T细胞占优势。GU较DU有更多的T细胞(p<0.01)，浆细胞更少(p

.Cytokine二、问答题1.免疫系统中，哪些细胞能特异或非特意性地杀伤靶细胞，试分别简述杀伤作用的不同特点。2.根据T、B细胞表面标志的不同，可以应用哪些免疫学技术鉴别这两类细胞，简述有关的实验原理？3.在IV型超敏反应中，致敏T细胞释放哪些淋巴因子参与免疫损伤，详述其作用机理。4.试述HLA复合体的遗传特点及这些特点的生物学意义？5.何谓单克隆抗体？详述其在基础与临床医学中的应用。作者：佚名

于不孕中细胞介导的免疫反应(CellMed-iatedImmunity，CMI)的病理机制的研究及探讨鲜有报道。随着先进的生物化学技术与免疫技术的建立和应用，能够系统地研究生殖异常免疫机制中潜在的淋巴因子与单核因子的作用，即细胞介导的免疫作用。Marcus曾发现有关精子抗原CMI反应，提出这一免疫机制可能参与不孕的发生［2］，随后Anderson与Hill在研究中发现细胞因子在习惯性流产及不孕的病

巴细胞(T８细胞)。可以抑制免疫细胞的功能，维持机体内环境的稳定性，抑制体内IgE合成。因此，当T8细胞缺损时，体内IgE增多，从而导致过敏性疾病(包括哮喘)发生。　　此外，还有细胞毒性淋巴细胞和淋巴因子释放细胞等亚群。　　在上述各种T细胞亚群中，T4和T8细胞起着重要作用，是机体免疫调节的枢纽，当其失调或缺陷时，可导致各种免疫疾病发生。目前的研究已经证实，T细胞参与支气管哮喘的发病，患儿体内T4

的肾细胞癌和恶性黑色素瘤；结肠、直肠癌、子宫癌、膀胱癌、非淋巴肉瘤何杰金氏病和急性骨髓白血病的初期治疗；也用于帮助爱滋病人恢复免疫功能。用法用量用生理盐水或5％葡萄糖注射液溶解。成人常用剂量600,000IU／kg，静脉推注15分钟，每8小时一次，总共14次为一个疗程，然后间隔9天，再重复下一个疗程。毒性明显时一般应停药。单独或与淋巴因子激活的杀伤细胞或肿瘤浸润淋巴细胞合用也可与干扰素合用。亦可

AK细胞是由白细胞介素-2激活的人体淋巴杀伤细胞群。它可以杀伤各种肿瘤，但并不杀伤人体的正常细胞。另外这种杀伤作用不受组织相容性的影响。1985年以来国内外就应用白细胞介素-2与自体LAK细胞回输治疗各种恶性肿瘤和慢性感染性疾病，1986年国内用此法开始治疗肝炎。方法是从患者身上取出末梢血液中的白细胞，在体外与白细胞介素-2及表面抗原一起增殖培养，待产生淋巴因子激活LAK细胞后再回输给患者，可以促

，这一平台运用生化、分子细胞生物学及遗传学等工具研究信号转导通路在脊椎动物发育中的作用。肿瘤坏死因子（TNF）是一类具有多种生物效应的细胞因子，它通过和细胞膜上的特异性的受体结合，实现促进细胞生长，分化，调亡及诱发炎症等生物学效应。其中TNF-β是一种淋巴因子，抗原和丝裂原均可刺激T淋巴细胞分泌TNF-β。PMA刺激RPMI1788B淋巴母细胞可分泌高水平TNF-β。之前的研究表明，TNF-β成

白细胞介素-2，性状为白色无菌冻干粉末状，易溶于水，溶解后呈透明液体，无肉眼可见不溶物，本品是一种淋巴因子，可使细胞毒性T细胞自然杀伤细胞和淋巴因子活化的杀伤细胞增殖，并使其杀伤活性增强，还可以促进淋巴细胞分泌抗体和干扰素，具有抗病毒、抗肿瘤和增强机体免疫功能等作用。本品在体内主要分布于肾脏、肝脏、脾脏和肺脏。肾脏是主要的代谢器官，肾组织细胞的组织蛋白酶D分解本品。血清中分布和消除半衰期分别为13

体免疫系统有关［1，2］。HPV感染的细胞，其免疫力降低，并过渡增殖与癌变，导致CA治疗的难点在于其复发性［3，4］。激光等物理疗法仅能去除疣体，但对亚临床感染与潜伏病毒无法消除。白介素-2是一种淋巴因子，能诱导POMC（proopiomeˉlanocortin类肽），促进B细胞生成抗体，维持并使细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞（NK2）和淋巴因子活化的杀伤细胞（LAK）增殖，并持续增长，使其杀伤活性

尿嘧啶核苷酸，后者抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻断脱氧尿嘧啶核苷酸转变为脱氧胸腺嘧啶核苷酸，从而抑制DNA的生物合成。此外，通过阻止尿嘧啶和乳清酸掺入RNA，达到抑制RNA合成的作用。IL-Ⅱ是一种淋巴因子，可使细胞毒性T细胞，自然杀伤细胞和淋巴因子活化的杀伤细胞增殖，并使其杀伤活性增强［2］，还可以促进淋巴细胞分泌抗体和干扰素，且能提高人体对病毒、细菌、真菌、原虫等感染的免疫应答，具有抗病毒、抗肿

原入侵的门户。　　（二）免疫器官；成年以后，胸腺开始退化，胸腺细胞减少，腺体萎缩，脂肪与结缔细胞增加，老年人胸腺重量仅为成年人的30%-40%，以致胸腺素分泌减少，其调节胸腺细胞分化成T细胞、调节淋巴因子的产量、调节吞噬细胞的活力、调节NK细胞分泌干扰素的能力、调节脾细胞分泌IL-2等作用均相应减弱。胸腺老龄性退化是老年免疫衰退的最重要特征。骨髓干细胞的增殖力和活力在健康老年人基本不变，但可因内外

存在细胞免疫功能低下，而在迁延期和慢性期以细胞免疫功能失调有关。　1.2.2免疫因子白细胞介素（IL）中IL1，IL6，IL8及肿瘤坏死因子（TNF-α）在血清中明显增高，这是心肌破坏的一种重要标志，且这两种细胞因子持续升高，提示将要发生心功能不全［4］。　1.2.3NK及LAK细胞活性自然杀伤细胞（NK）与淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）活性明显下降，尤以柯萨奇病毒（CVB）心肌炎病人的NK及

特异性免疫和特异性免疫共同协调来完成的。先天具有的非特异性免疫包括机体的屏障结构，吞噬细胞的吞噬功能和正常组织及体液中的抗菌物质；后天获得的特异性免疫包括以抗体作用为中心的体液免疫和致敏淋巴细胞及其产生的淋巴因子为中心的细胞免疫。　　病原菌侵入机体后，由于其生物学特性的不同，致病物质的不同。机体对它们的免疫反应也各有差别。　　一、宿主体表的防御功能　　（一）机械的阻挡和排除作用　　健康和完整的皮

细胞病毒、以及流感、腺病毒均有抑制其复制作用。　　⑤白细胞介素－2（Interleukin-2IL-2）是具有生物功能的小分子蛋白，是在促有丝分裂素或特异性抗原刺激下，由辅助性T淋巴细胞分泌的一种淋巴因子，其功能是通过激活细胞毒性T淋巴细胞、LAK细胞、NK细胞、肿瘤浸润淋巴细胞，从而杀伤病毒和肿瘤细胞以及细菌等。并能促进和诱导r干扰素产生。　　2．特异性免疫　又称获得性免疫，具有特异性，有抵抗同

能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activitedKillerCell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。3.保护肝细胞药物（1）益肝灵由水飞蓟草种

疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。　　二、免疫调节剂治疗：　　（一）白细胞介素2（IL-2）：提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞（NK）及淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）的活性。　　（二）粒细胞集落刺激因子（G-CSF）及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）：增加循环中性粒细胞，提高机体的抗感染能力。　　（三）灵杆菌素：激活脑下垂体

一种具有广泛生物学活性的细胞因子，它能够有效地提高免疫功能，医学上已用于预防和治疗一些常规方法难以治疗的疾病，如肿瘤等；在兽医方面因其能提高疫苗的免疫效果，尤其是在基因工程亚单位苗的免疫效果而倍受重视，展现出广阔的应用前景。　　一、白细胞介素-2的受体及其生物学功能：　　白细胞介素-2(IL-2)是一种最早发现的具有广泛生物活性的细胞因子，在1979年第二届国际淋巴因子会议上正式命名，它必须和IL

降C、动脉血氧饱和度正常D、动脉血氧容量降低12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是A、心率加快B、心肌收缩性增强C、肺通气量增加D、脑血流量增加13、下述哪种不属于内生致热原A、干扰素　B、淋巴因子C、肿瘤坏死因子D、巨噬细胞炎症蛋白14、发热激活物的作用部位是A、下丘脑体温调节中枢B、产印细胞C、淋巴细胞D、血管内皮细胞15、下列哪项是DIC的直接原因A、血液高凝状态B、肝功能障碍C、血管

，原因在于一般物理治疗仅能去除肉眼所见的赘生物，无法彻底清除病灶。有学者报道CA患者外周血中T细胞亚群失衡，白细胞介素产生能力和在细胞中活性显著低于正常，全身细胞免疫功能受抑制。人白介素-2是一种淋巴因子，能刺激T细胞增殖分化，诱导产生细胞毒T淋巴细胞，增强自然杀伤细胞活性，激活杀伤细胞，刺激细胞增殖分化，分泌抗体，因而具有抗病毒和增强免疫功能的作用，从而降低CA复发率，有一定的积极作用。　　（编

　讨论　　患者系首次怀孕，以前对其瘢痕疙瘩也采取过多种治疗，效果不佳。笔者认为:此患者既是首次怀孕又是初次输血，完全有可能是怀孕和输血后机体发生一系列变化所致，血浆中免疫成分（如免疫球蛋白、补体、淋巴因子、白介素、单核细胞因子、溶菌酶、胸腺素等）对其起到了明显的改善治疗作用，提高了患者的免疫水平和细胞活性。尽管输的是同型血，但毕竟是他人提供，每个人血的免疫成分含量并不相同，中止妊娠和输血带来机体一

。是临床上广泛运用的避孕节育器。到目前为止，笔者还没有发现带铜IUD安放后出现如此严重不良反应的报道，笔者考虑：一是与铜离子过敏有关，Cu2+进入机体后引起Ⅳ型变态反应。铜离子与致敏淋巴细胞相接触，产生一系列的淋巴因子，其直接或者间接使组织损伤。炎性因子使血管通透性增加，渗出增加，在局部形成炎细胞浸润和水肿［2］。二是与铜中毒有关，其主要表为恶心、呕吐、腹痛腹泻、发热、寒战、溶血性贫血、黄疸、血蛋

，5%～9%的不育男性体内有抗精子抗体存在，其产生的原因可能是由于双侧输精管阻塞或结扎，或过去患有严重的生殖道感染所致。　　细胞免疫因素也与男性不育症有关，一些不育者精液中白细胞增高，可能其产生的淋巴因子和巨噬细胞因子等可以影响精子运动，使精子活力下降，精子形态改变。女性体内抗性腺激素抗体和抗性腺激素受体的抗体可造成卵巢早衰、卵巢性闭经。子宫内膜异位症于月经周期中可产生分解物，由巨噬细胞系统消除，

由IgE介导的Ⅰ型超敏反应，从而引起一系列症状。　　干扰素是正常人体体液中存在的一种具有抗病毒作用的低分子蛋白质，是一种广谱的抗病毒药物，对RNA和DNA病毒均有抑制作用。它是抗病毒感染中最重要的淋巴因子之一，除直接抑制病毒复制和扩散外，还有启动免疫反应和NK细胞活性、增强巨噬细胞吞噬等作用。促进淋巴细胞增殖反应，增加细胞因子的产生，调节免疫蛋白的合成，诱导自身干扰素的产生，从而避免或减少特异性I

Ag阳性的乙型肝炎患者，肝细胞膜上HLA仅为轻度阳性，而抗－HBe阳性患者则显著增强，提高T细胞清除感染细胞的作用，这可能为干扰素抗病毒的疗效机制之一。在细胞免疫反应中，T细胞除细胞毒效应外，还有淋巴因子效应。致敏的淋巴细胞可以释放各种淋巴因子，如淋巴毒素、细胞毒因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、转移因子等。有人发现淋巴因子可以引起肝细胞广泛坏死，呈小叶中央性或中间带分布。NK细胞在乙型肝炎发