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基底神经节

1 拼音

jī dǐ shén jīng jíe

2 英文参考

basal ganglion

大脑半球基底壁内的厚灰质团块,位置靠近脑底,所以称为基底神经节。基底神经节的主要部分为纹状体(striate body)。纹状体包括尾状核(caudate nucleus,在丘脑之上)及豆状核(lentiform nucleus,在丘脑两侧)。尾状核呈弯羊角形,前端粗,尾端细,弯曲并环绕丘脑;豆状核位于尾状核与丘脑外侧,又分为苍白球(globus pallidus)和壳核(Putamen)。在豆状核、尾状核及丘脑之间的白质投射纤维,称为内囊。内囊是大脑皮质与下级中枢联系的通道。在鱼类、两栖类、爬行类及鸟类等低等脊椎动物大脑皮质不发达,无锥体系统,纹状体即为最高的运动中枢,起着相当于哺乳动物大脑皮质运动区的类似机能。纹状体与丘脑组成中枢神经系统的高级部位。鸟类的纹状体较发达。在哺乳动物,由于大脑皮质和锥体系统的发展,纹状体的机能重要性即逐渐减少。只对躯体运动的协调起重要作用。此外,纹状体与丘脑、下丘脑联合构成非条件反射的高级中枢,对复杂的本能行为的完成起重要作用。

3 基底神经节的躯体运动功

基底神经节包括尾核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称为纹状体。纹状体具有控制肌肉运动的功能,并与丘脑、下丘脑联合成为本能反射的调节中枢,例如完成行走等本能反射活动

在清醒猴,记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到,当肢体进行随意运动时神经元的放电发生明确的变化,说明基底神经节与随意运动活动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到,单纯刺激纹状体并不能引起运动效应;但如在刺激大脑皮层运动区的同时,再刺激纹状体,则皮层运动区发出的运动反应即被迅速抑制,并在刺激停止后抑制效应还可继续存留一定时间。临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类:一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合征(如舞蹈病),另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合征(如震颤麻痹)。

震颤麻痹(帕金森病患者症状是:全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢面部表情呆板。此外,患者常伴有静止性震颤,此种震颤多见于上肢(尤其是手部),其次是下肢及头部;震颤节律每秒约4~6次,静止时出现,情绪激动时增强,进行自主运动时减少,入睡后停止。关于震颤麻痹的产生原因,目前已有较多的了解。近年来,通过对中枢神经递质的研究,已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位,其纤维上行可抵达纹状体。震颤麻痹患者的病理研究证明,其黑质具有病变,同时脑内多巴胺含量明显下降。在动物中,如用药物利血平)使儿茶酚胺(包括多巴胺)耗竭,则动物会出现类似震颤麻痹的症状;如进一步给予左旋多巴(为多巴胺之前体,能通过血脑屏障进入中枢神经系统)治疗,使体内多巴胺合成增加,则症状缓解。由此说明,中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏,是震颤麻痹的主要原因。

震颤麻痹患者能用M型胆碱受体阻断剂(东莨菪碱苯海索)治疗,说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中,如将乙酰胆碱直接注入苍白球,则导致对侧肢体症状加剧,而注入M型受体阻断剂则症状减退。由此说明,纹状体内存在乙酰胆碱递质系统,其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。总结以上的研究结果,目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能,在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能;震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损,导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进,才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成,或应用M型受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用,均能治疗震颤麻痹。

在正常情况下,黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统还与行为觉醒有关。动物实验观察到,单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后,则动物在行为上不能表现觉醒,对新异的刺激不能表现探究行为。震颤麻痹患者面部表情呆板,可能就是行为觉醒发生障碍的表现。

舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作,并伴有肌张力降低等。病理研究证明,患者纹状体严重萎缩,而黑质-纹状体通路是完好的。在这类患者,若采用左旋多巴进行治疗反而使症状加剧,而用利血平耗竭多巴胺递质却可使症状缓解。神经生化的研究发现,患者纹状体中胆碱能神经元γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为,舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退,而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进,这和震颤麻痹的病变机制正好相反。目前知道,黑质和纹状体之间是有环路联系的:黑质的多巴胺能上行系统能抑制纹状体内胆碱能和γ-氨基丁酸能系统的活动;而纹状体的γ-氨基丁酸下行系统能反馈抑制黑质的多巴胺能系统的活动。临床治疗震颤麻痹时,如左旋多巴用得过量则可引起类似舞蹈病的症状,也说明上述的观点是有道理的。

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