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光气

1 拼音

guāng qì

光气化学名称为碳酰氯,常温下为无色气体,具霉变干草或腐烂水果氧气味。光气是重要的工业原料,广泛应用于农药、医药、有机合成中间体及高分子材料合成等诸多领域。光气毒性较高, 能够造成严重的健康损害,而且曾被用作化学战剂, 因此其生产和使用受到国际公约的严格限制,于是人们开始寻找光气的替代品。

2 三光气

三光气也称为固体光气,化学名称双三氯甲基碳酸酯,由Councler在1880年率先合成,但直到上世纪80年代,固体光气才成功替代光气用于有机合成。固体光气不是光气的固态化合物, 而属于另一种化学物质。作为光气替代产品的三光气,在有机合成过程中几乎可以发生光气能够产生的所有反应,三光气在辅剂作用下,一分子的三光气可以释放出三分子的光气。

三光气常温条件下为白色晶体,类似光气的气味。由于三光气是稳定的固体化合物,能在室温条件下密封保存, 运输和贮存都比较安全,所以在工业生产中已越来越广泛地替代光气使用。目前固体光气已经成功地在农药、医药、香料、染料和高分子材料等诸多领域获得应用, 是重要的基础化工原料。固体光气在反应环节能生成一氧化碳二氧化碳氯化氢、光气等物质,对人和动物的危害主要是光气对机体造成的损害效应

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3 光气中毒

光气分子式COCl2,化学名为氧氯化碳、二氯碳酰,属高毒类,为窒息性毒气。为无色易挥发,带有腐烂干草或烂苹果气味的气体,比空气重2.4倍,贴地面扩散。加热分解,产生有毒和腐蚀性气体,遇碱能被破坏。光气具有作用慢、毒性低、急救难、来源广泛等特点,又是主要的化工原料,平时常因防护不当或意外泄漏发生中毒[1]

3.1 毒理作用

[2]

主要作用于呼吸系统,具有强烈的刺激及腐蚀性,它对细小支气管,尤其是肺泡的毒性极强,较低浓度时无明显的局部刺激作用,经一段时间后出现肺泡一毛细血管膜的损害,而导致急性中毒肺水肿血液因其血浆总量之1/3~1/2渗入肺泡,血液高度浓缩黏稠,血色素常超过140%,由于血液黏稠,血流缓慢,加上组织的破坏,使血液凝固性增加。由此,可形成血栓和栓塞。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛,引起窒息死亡。

光气吸人中毒后,光气本身所含羧基易与蛋白质和酶等结合,阻断机体内许多代谢过程,在肺部尤为明显,使肺毛细血管通透性增强,引起化学性炎症和肺水肿、心功能减退、胃肠道充血肝脏肾脏脾脏淤血,眼底出现视网膜神经炎,严重者可致呼吸循环衰竭。对于肺水肿产生的原因,学说颇多,诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等,各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程。急性光气中毒后,可在恢复期发生闭塞性细支气管炎般在急性期症状缓解后2周左右发生。

3.2 临床表现

[3]

光气(双光气)中毒,根据中毒程度,临床上可分轻度、中度、重度及闪电型四型。轻度中毒、症状很轻,分期不明显,仅表现为消化不良支气管炎症状,1周内即可恢复。闪电型中毒极为少见,多发生在吸入毒剂浓度极高时,在中毒后几分钟内,可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。中、重度中毒病情发展迅速而严重,典型的临床表现可分为四期:

1.刺激期

吸入光气立即出现刺激症状,主要表现有:眼和呼吸道刺激症状出现早,有眼痛、流泪咳嗽胸闷气憋、呼吸频率改变、嗅觉异常或久存光气味,咽喉部及胸骨疼痛等;自主神经和中枢神经系统症状有头痛头晕乏力、不安或少言、淡漠、恶心呕吐、上腹疼痛等。在光气吸入剂量相等的情况下,高浓度短时间中毒,刺激症状重;低浓度长时间中毒刺激症状较轻。但吸入剂量较大时,呼吸道的刺激症状明显,持续时间也较长。

2.潜伏期

刺激症状消失或减轻,自觉症状好转,但病理过程仍在发展,肺水肿在逐渐形成中。潜伏期一般为2~13h。重度中毒2~4h,甚至1h;中度中毒为8~12h,有时长至24h。

3.肺水肿期

从潜伏期到肺水肿期可突然发生或缓慢发生,此期一般为1~3d。

肺水肿(首先出现间质性肺水肿)的早期症状有:全身疲倦、头痛、胸闷、呼吸浅快、脉搏增加、咳嗽、烦躁不安等。听诊呼吸音减弱,肺底部有细湿性哕音或捻发音。胸部影像检查有肺水肿征象。继之,全身状况恶化,很快出现肺泡性肺水肿。典型的症状和体征为气喘呼吸困难、频繁咳嗽、咯出大量粉红色泡沫痰液、脉快、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。叩诊胸部可听到鼓音及浊音,肺下界降低,心浊音界消失;听诊时全肺满布干性及湿性哕音。血液检查表现为血液浓缩征象,动脉血氧分压血氧饱和度降低。肺泡性肺水肿进展很快,般在24h内达到高峰。肺水肿期以循环系统功能是否良好又可分为两个阶段。

发绀型缺氧阶段:此阶段血氧含量下降,皮肤黏膜发绀,但循环功能尚能代偿。血压正常或稍高,脉搏快而有力。神志清楚,体温升高可达38℃~39℃。由于肺水肿使CO2排出障碍,血中碳酸增高,导致呼吸性酸中毒;也可因过度换气使CO2排出过多,造成呼吸性碱中毒

苍白(或休克)型缺氧阶段:病情继续恶化,呼吸极度困难。严重时逐渐出现循环衰竭、脉细数不规则、血压下降、皮肤黏膜苍白、出冷汗,逐渐陷入昏迷。此时,血氧含量更低,氧化不全产物增加,导致代谢性酸中毒

光气(双光气)中毒后的症状和体征24~48h达到高峰,如不及时救治,可在1~3d内死亡,重度中毒可能在5d内死亡。因此,凡吸入光气者至少须严密观察3~4d。

4.恢复期

中毒较轻或经治疗后肺水肿液可于发病后2~4d内吸收,全身情况好转。咳嗽、气短减轻、痰量减少、体温下降,肺部啰音减少或消失。x线检查,肺功能及血气分析结果逐渐恢复正常。一般在中毒后5~7d基本痊愈,2~3周可恢复健康。但数周内仍有头晕、咽干、食欲缺乏、呼吸循环功能不稳定等。部分患者在肺水肿消退后2周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。胸部X线片示两肺布满粟粒状阴影。

在光气中毒早期出现下列症状之一者,表示中毒程度较重:

(1)面色改变(多为暗白色)、淡漠、少语,有恐惧感;

(2)食欲骤减;

(3)体温升高、呼吸快、呼吸率和心率比例失常,活动时胸闷、气憋;

(4)白细胞总数和中性粒细胞比例明显增高;

(5)中毒4h内X线胸片肺有异常改变。

如有继发感染,一般在中毒后第3~4天病情恶化。体温继续升高,肺水肿吸收迟缓,可在中毒后8~15d因支气管肺炎而死亡。此外,还可能发生其他并发症,如胸膜炎、支气管炎,偶见肺栓塞、肺坏疽、肺脓肿以及下肢、脑、心、视网膜等处栓塞,有的患者可发生中毒性心肌炎,表现为心脏扩大、心音低钝、心律失常心电图检查可发现心肌损害、传导阻滞。部分患者还可出现中毒性肝炎

3.3 实验室检查

[4]

血中红细胞血红蛋白增高,血细胞比容升高,血沉增快,血氧分压下降,二氧化碳分压升高,氧饱和度下降。

1.血气分析

轻度中毒:在呼吸空气时,动脉血氧分压正常或低于预计值1.33~2.66kPa(10~20mmHg)。中度中毒:在吸人小于50%浓度氧时,能维持动脉血氧分压大于7.98kPa (60mmHg)。在吸人大于50%浓度氧时,动脉血氧分压仍低于8kPa(60mmHg)。

2.X线胸片表现

可有不同程度肺水肿或ARDS改变。轻度中毒:X线胸片表现纹理增强或伴边缘模糊,符合支气管或支气管周围炎X线所见。中度中毒:X线胸片表现为两肺纹理增强、边缘模糊,并出现网状及粟粒状阴影或局部有散在的点片状模糊阴影。两肺野透亮度降低,符合间质性肺水肿的X线所见。重度中毒:两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的点片状、云絮状或棉团状阴影,有的相互融合成大片状阴影。符合肺泡性肺水肿的X线所见。

必须指出:X线检查是早期发现肺水肿和监测肺水肿发展的最好方法。X线学和形态学比较证明,X线检查可发现光气中毒时的早期轻微肺损伤。在大剂量中毒后2~3h就可发现改变;在中等剂量中毒后4h可发现肺气肿,6h可发现肺水肿。吸入剂量与“X线潜伏期”之间存在一定的关系,即吸入光气剂量越大,“X线潜伏期”越短。吸人中等剂量后,X线征象可在临床潜伏期的约一半的时间发现,即约2~8h。因此,对中度中毒患者,在光气暴露2h后,必须摄X线胸片,并在4h及8h后再各摄一次,如8h的胸片正常,则病情可能较轻,发生肺水肿的可能性不大。

3.4 诊断

光气中毒的诊断要点为[5] :

目前尚缺乏专一准确的指标,只能根据临床表现、肺影像学征象和必要的血气分析变化综合分析判断

1.轻度中毒

咳嗽、气短、胸闷或胸痛,肺部可有散在干、湿性哕音。X射线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊。以上表现符合支气管炎或支气管周围炎。

2.中度中毒   具有下列情况之一者:

(1)胸闷、气急、咳嗽、咳痰等,可有痰中带血,常伴有轻度发绀,两肺出现干、湿性啰音,胸部X射线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。以上表现符合急性支气管肺炎。

(2)胸闷、气急、咳嗽、咳痰较严重,两肺呼吸音减低,可无明显啰音,胸部X射线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影,肺野透明度减低,常可见水平裂增厚,有时可见支气管袖口征或克氏B线。以上表现符合急性间质性肺水肿。

血气分析常为轻度或中度低氧血症。

3.重度中毒   具有下列情况之一者:

(1)明显呼吸困难、发绀,频繁咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,痰中可带坏死脱落的组织。两肺有广泛的湿性啰音,胸部X射线表现为两肺野有大小不、边缘模糊的小片状、云絮状或棉团样阴影,有时可融合成大片状阴影或呈蝶形分布,血气分析显示PaO2/FiO2≤40kPa( 300mmHg)。以上表现符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。

(2)上述情况更为严重,呼吸频数(>28次/min)和(或)呼吸窘迫,胸部x线显示两肺呈融合的大片状阴影,血气分析显示PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。以上表现符合急性呼吸窘迫综合征

(3)窒息。

(4)并发气胸纵隔气肿

(5)严重心肌损害。

(6)休克。

(7)昏迷。

诊断光气中毒应与刺激剂、氰类毒剂或糜烂性毒剂中毒相鉴别,同时还应注意以光气作为其他溶剂的混合毒剂中毒的可能性。

3.5 治疗

光气中毒的治疗要点为[6] :

光气中毒无特效疗法,目前仍采用综合对症、支持疗法。治疗的主要原则是纠正缺氧,防治肺水肿,防治心血管功能障碍,控制感染和对症处理。

1.尽快脱离中毒现场至空气新鲜处。

2.更换污染衣物,立即用地塞米松碳酸氢钠硼酸溶液洗眼、鼻,漱口。保持安静,绝对卧床休息,注意保暖。早期给予吸氧,提高动脉血氧饱和度从而纠正缺氧现象,防止或减轻因缺氧造成的代谢障碍及各种系统功能紊乱,并切断缺氧与肺水肿的恶性循环,限制或减轻肺水肿的发展。注意保持呼吸道通畅。有条件时,应尽早开始间歇给氧,使用激素强的松5~10mg或地塞米松0.75~1.5mg,3~4/d)和碱性合剂(4%碳酸氢钠20ml、氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、1%普鲁卡因2ml)早期雾化吸入10~15min,以减轻炎症和解平滑肌痉挛。

至少要密切观察48h,注意病情变化,并静脉注射地塞米松10~20mg,以及氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖溶液20ml中静脉注射。

3.防治肺水肿,方法如下:

(1)控制补液速度。

(2)强心利尿西地兰0.4mg加入25%葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉注射,如4~6h未见好转,可重复给药,24h总量不超过1mg。速尿20~40mg肌肉注射或加入25%葡萄糖20ml。慎用利尿剂和脱水剂,过度利尿脱水可造成血容量不足和加重血液浓缩。

(3)减少静脉回流:取半卧位,双腿下垂。严重者可用束带同时束缚三个肢体,压力维持于收缩压和舒张压之间。每15min轮流放松一个肢体的束带,换缚未束肢体。

(4)在刺激期和潜伏期可用葡萄糖酸钙10ml加入葡萄糖溶液10ml中缓慢静脉注射,有防治肺水肿的作用,但已形成肺水肿者禁用。

(5)早期、足量、短程应用糖皮质激素,可减低毛细血管通透性和炎症反应,减轻肺水肿。在肺水肿发生之前可尽早口服强地松5~10mg或地塞米松0.75~1.5mg,3~4/d,在发生肺水肿后,一般用地塞米松5~10mg,3~4/d;或氢化可的松100~300mg,加入10%葡萄糖溶液中,缓慢静脉滴注,1~2/d。病情好转后停药。大剂量应用一般不超过3~5d,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂量应用的时间。

(6)大量维生素C(加入少量50%葡萄糖中)和适量的654-2是治疗光气中毒的常用药物:50%葡萄糖60ml及维生素C 1.0g静脉注射。

4.镇静,止咳祛痰:患者极度烦躁不安时,首选给予吗啡0.1mg/kg体重,肌肉或皮下注射,但已出现昏迷或呼吸衰竭者禁用。给予异丙嗪糖浆10ml口服,3/d。呼吸道用药,以对抗炎症、感染及支气管、肺泡中毒性反应,可用4%碳酸氢钠、地塞米松、氨茶碱、抗生素等药 ,物雾化吸入,痰黏稠不易咳出者可吸入水蒸气或2%碳酸氢钠溶液雾化吸入,也可口服或肌肉注射L-半胱氨酸0.1~0.2g,l~2/d;有血性泡沫痰时,可以应用消泡剂如10%二甲基硅油加入地塞米松2mg雾化吸入。二甲基硅油治疗光气中毒性肺水肿可取得良好效果,在大量泡沫液充塞呼吸道时,可采用体位引流和吸出上呼吸道的泡沫液,必要时,可行气管切开术,吸出气管内的泡沫液。

5.早期可适当给予尼可刹米0.375g或洛贝林3~6mg肌肉注射,必要时15~30min重复给药。必要时机械通气维持呼吸功能。合理给氧;吸入氧浓度( Fi02)不宜超过60%。必要时给予呼吸机辅助通气。选择呼气末正压呼吸(PEEP使气道经常保持正压,可提高肺泡压, 减轻肺水肿,并可防止末梢气道闭塞,使闭塞的肺泡张开,使增多的分流减少,以改善缺氧及降低心输出量。可间歇(每小时15min)或连续进行终末正压呼吸(压力lOcmH2O即980.7Pa)。不能进行呼气末正压呼吸时,进行间歇正压通气(IPPV)也有一定的效果。

6.适当应用抗生素,控制感染:光气中毒时容易发生感染并发症,并可成为晚期死亡的重要原因,因此应早期使用广谱抗生素。继发感染时,应全身使用抗生素、磺胺或有抑菌作用的中草药。有眼结膜炎者,可用2%碳酸氢钠冲洗,滴可的松滴眼液。

7.中药治疗:可用清热解毒、利尿泻肺方药,如鱼腥草蒲公英金银花、制大黄菊花葶苈子车前子泽泻猪苓桑白皮等。

8.对症处理:及时纠正酸中毒电解质紊乱并给予足够的营养支持

9.近年来有国外学者提出接触光气后进行预防性治疗的方法:

(1)激素:在接触光气后无症状的潜伏期内,立即静脉注射250mg的泼尼松龙,也可用雾化吸入地塞米松或倍氯米松

(2)布洛芬:在潜伏期内立即口服至少25~50mg/kg。因布洛芬与蛋白紧密结合,其口服剂量与注射剂量几乎相同。

(3)N-乙酰半胱氨酸痰易净)在无症状潜伏期内用20%的N-乙酰半胱氨酸溶液20ml雾化吸入。

(4)正压通气:有些人推荐在潜伏期内作机械正压通气,可预防光气引起肺水肿。该方法起到减少液体蓄积、稳定肺泡内表面活性,并抑制静动脉分流,但是在某些无症状的个体不能接受这种疗法。

3.6 预后

光气中毒的预后取决于吸入的剂量、病情、救治情况及并发症。潜伏期中难以判断预后。出现苍白型窒息者多预后不良。死亡时间大多在中毒后1~2d内。能度过48h以上者,一般可恢复健康而留后遗症。死亡原因主要是肺水肿引起的严重缺氧及循环衰竭。后遗症主要有慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、晚期肺脓肿、结核病等。晚期多半死于支气管肺炎。[7]

3.7 预防

加强个人防护,必要时戴防毒面具。万一有光气泄漏,微量时可用水蒸气冲散,较大量时,可喷洒氨水或5%碳酸氢钠消毒,也可用苛性钠溶液吸收。光气和乌托洛品六次甲基四胺(CH26N4作用生成无毒的复合物,因此,可用其溶液浸湿口罩预防光气、双光气中毒。[7]

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4 参考资料

  1. ^ [1] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:364.
  2. ^ [2] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:364-365.
  3. ^ [3] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:365-366.
  4. ^ [4] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:366.
  5. ^ [5] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:366-367.
  6. ^ [6] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:367-369.
  7. ^ [7] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:369.
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